Открыт механизм, позволяющий бактериям туберкулеза выжить в организме человека.

Специалисты Школы медицины при Западном резервном университете Кейза сделали революционное открытие: туберкулезные бактерии способны управлять поведением одного из типов клеток иммунной системы человека таким образом, чтобы обезопасить себя от защитных систем организма.

Согласно официальным подсчетам, около трети населения Земли заражены возбудителем туберкулеза - бактерией Mycobacterium tuberculosis. При этом у кого-то бактерия в организме может длительное время пребывать в спящем, пассивном состоянии, живя в макрофагах - клетках иммунной системы. Оказывается, секрет кроется в том, что бактерии управляют макрофагами в своих целях. Соответственно, для эффективной борьбы с туберкулезом надо разобраться с механизмом воздействия.

Эксперты выяснили следующее: белок Lpr2 на поверхности бактериальных клеток активировал иммунную систему, взаимодействуя с рецептором макрофагов TLR2. При таком взаимодействии возникала гиперактивация макрофагов, приводящая к ослаблению иммунного ответа. Одновременно с этим, Lpr2 участвует в сборке клеточной стенки микобактерий.

Кстати, группа французских и южнокорейских микробиологов поделились в статье, опубликованной в PLoS Pathogens, своими соображениями относительно технологии выживания микробов. Речь шла о нарушениях созревания фагосом - внутриклеточных структур, с помощью которых макрофаги уничтожают попавшие в организм бактерии.

В ходе работы ученые получили 11000 различных мутаций, относящихся к Пекинскому штамму - одному из самых опасных разновидностей Mycobacterium tuberculosis. В результате удалось выделить две мутации, не препятствовавшие образованию фагосом. А генетический анализ выявил, что у данных бактерий нарушен синтез некоторых гликолипидов, содержащих сахар ацилтрегалозу. Как заявляет автор работы Присцилла Бродин из Пастеровского Института в Сеуле, именно эти липидные молекулы играют ключевую роль в "спасении" туберкулезных бактерий внутри макрофагов.

Понимание вышеописанных механизмов позволит, по словам ученых, создать более эффективные вакцины, лекарства с принципом действия, основанном на блокировании Lpr2, и препаратов, подавляющих синтез гликолипидов. Подобное направление работы весьма перспективно, ведь число устойчивых к привычным лекарствам штаммов увеличивается с каждым днем.