Новый протеин защищает миокардиоциты от повреждения и, вероятно, может ограничивать размер зоны инфаркта

Протеин тимозин-бета-4, выявляемый в растущем сердце эмбриона, регулирует миграцию и выживаемость клеток миокарда. В культуре клеток он, вместе с протеином цитоскелета PINCH и интегрин-связанной киназой, активирует важный фермент АКТ (протеинкиназа В). Свойства тимозина-бета-4 изучались в экспериментальной модели инфаркта миокарда (ИМ). У 58 взрослых лабораторных мышей перевязывались коронарные артерии и вводились либо плацебо (физиологический раствор с фосфатным буфером), либо тимозин-бета-4 (системно и/или внутрисердечно).

Д-р Ildiko Bock-Marquette и его коллеги (Юго-Западный Медицинский Центр Техасского Университета, Даллас) пишут в Nature о том, что терапия тимозином-бета-4 уменьшала объем рубца, дилатацию желудочков, улучшала насосную функцию сердца уже в первые 3 дня. Через 4 недели после ИМ средний показатель относительного сокращения размеров левого желудочка составлял 23.2% в контрольной группе и 37.2% в группе вмешательства (р<0.0001). Фракция выброса достигала 28.2% и 57.7%, соответственно (р<0.0001). Кроме того, терапия тимозином-бета-4 достоверно улучшала конечно-диастолические и систолические объемы. Протективный эффект протеина не зависел от способа его введения. Возможности применения тимозина-бета-4 у людей, перенесших ИМ, еще предстоит изучить.

Nature 2004;432:466-72.