Оказалось, что силденафил, обычно применяемый обычно при лечении эректильной дисфункции, также препятствует возникновению и прогрессированию гипертрофии миокарда

За счет ингибирования фосфодиэстеразы (ФДЭ)5А препарат улучшал функцию сердца у лабораторных мышей, подвергавшихся хронической перегрузке миокарда. Известно, что постоянная перегрузка давлением приводит к развитию гипертрофии и патологического ремоделирования миокарда, а в дальнейшем - к сердечной недостаточности. Однако этот процесс прерывается при гиперстимуляции 3',5'-цГМФ.

Д-р David Kass и его коллеги (Медицинские Институты Johns Hopkins, Балтимор, Мэриленд) блокировали эндокатаболизм цГМФ с помощью силденафила у лабораторных мышей с хирургически моделированной гипертрофией миокарда, в течение 9 недель. Выяснилось, что у животных, получавших 100 мкг/кг/сут силденафила (доза, аналогичная клинической у человека), выраженность гипертрофии была приблизительно вдвое меньше, по сравнению с мышами, не получавшими препарат. Кроме того, в группе вмешательства спустя 9 недель были менее выражены фиброз миокарда (на 67%), гипертрофия кардиомиоцитов, ремоделирование камер сердца. В ходе второго эксперимента мыши повергались в течение 7-10 дней нагрузке давлением. Силденафил также способствовал обратному развитию уже имеющейся гипертрофии. Через 2 недели лечения фиброз и гипертрофия кардиомиоцитов уменьшились на 65%.

"Доступность, богатый клинический опыт применения и безопасность ингибиторов ФДА5А позволяют ожидать от препаратов этой группы хорошего эффекта у пациентов с гипертрофией миокарда", заключают авторы.

Nature Med 2004; advanced online publication.