Данные исследований предполагают, что применение статинов взаимосвязано с более низкой частотой переломов. Однако результаты их влияния на параметры костного ремоделирования и минеральную плотность костной ткани противоречивы.

Tikiz C. и соавт. провели исследование по изучению эффектов симвастатина на костный метаболизм и минеральную плотность костной ткани у женщин с гиперхолестеринемией (>240 мгдл). В исследовании принимали участие 32 женщины в постменопаузе с остеопенией, которым назначался симвастатин 20 мгсут, а терапия остеопороза не проводилась. В течение года отмечено снижение уровня общего холестерина с 261+-30,9 до 200,2+-30,1 мгдл. Через 3 месяца от начала приема препарата значительно повысился уровень маркеров костеобразования: костеспецифической щелочной фосфатазы и остеокальцина (с 120,8+-56,6 до 149,5+-57,6 МЕл и с 20,8+-12,6 до 34,7+-18,4 мкгл соответственно), при этом изменения уровня маркеров резорбции (N-концевого телопептида коллагена 1 типа) отмечено не было. К 6 и 12 месяцам уровни щелочной фосфатазы и остеокальцина были ниже исходного уровня. За период наблюдения зарегистрирован ступенчатый подъем уровня паратиреоидного гормона с 62,7+-41,5 до 108,4+-51.7 пгмл. Изменений МПКТ в позвоночнике, шейке бедра, области Варда и вертеле к концу 1 года наблюдения отмечено не было. Однако данное влияние симвастатином исчезало при пролонгировании терапии. Снижение уровня маркеров костеобразования и костной резорбции к 6 и 12 месяцам терапии предполагает наличие влияния симвастатина на костный обмен с позиций ингибирования костного обмена, хотя влияние на МПКТ не наблюдалось.