Первое исследование отсроченной резистентности к аспирину показало, что с течением времени тромбоциты становятся менее чувствительными к этому препарату

Ингибирующий агрегацию тромбоцитов эффект аспирина максимален в первые 2 месяца приема, а затем постепенно ослабевает. Напротив, антитромбоцитарное действие производного тиенопиридина, тиклопидина, не зависит от времени.

Д-р Fabio Pulchinelli и его коллеги (Университет La Sapienzia, Рим) наблюдали за 150 пациентами, принимавшими аспирин с целью первичной профилактики ИБС в связи с наличием 2 и более факторов сердечно-сосудистого риска. Еще 80 больных, сопоставимых по возрасту, полу, факторам риска атеротромбоза, принимали тиклопидин и вошли в группу контроля. До и на фоне лечения определялась АДФ- и коллаген-индуциремая агрегация тромбоцитов.

В течение первых 2 месяцев аспирин достоверно подавлял агрегацию тромбоцитов, по сравнению с исходными значениями, однако затем этот эффект ослабевал. Через 2 года коллаген-индуцируемая агрегация была значительно выше, чем спустя 2 месяца (р<0.05). Та же тенденция отмечалась и для АДФ-зависимой агрегации. Чувствительность к аспирину не зависела от дозировки препарата, а также наличия гипертонии или гиперхолестеринемии. У больных, принимавших тиклопидин, АДФ- и коллаген-индуцируемая агрегация тромбоцитов с течением времени не менялась.

"Наши данные могут пролить свет на причины поздних сердечно-сосудистых осложнений у получающих аспирин больных", пишут авторы в очередном номере Journal of the American College of Cardiology. "По всей видимости, для полноценной профилактики ранних и отсроченных сердечно-сосудистых событий следует дополнять прием аспирина назначением других антитромбоцитарных препаратов, например, клопидогреля: Важно, что аспирин следует принимать только лицам с высоким риском", подчеркивают авторы.