Механизм невосприимчивости рака к лечению разгадан

Исследование показало: за резистентностью стояла определенная химическая реакция. По словам специалистов, в арсенале медиков уже имеются препараты, способные нарушить течение данного процесса.

Итак, международная группа ученых обратила свое внимание на противораковый препарат cetuximab, используемый для лечения рака кишечника, головы, шеи и некоторых форм рака легких. Он воздействует на протеин под названием рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), руководящий ростом опухолей. Известно, что в конечном счете у всех пациентов вырабатывается резистентность к данному препарату. Однако до недавнего времени исследователи не знали, как именно это происходит.

Эксперименты показали: раковые клетки вели себя, как машины в пробке на дороге. То есть, если один путь блокировался, они искали другой. В данном случае опухоли отказывались от EGFR и начинали использовать другой протеин ? ERBB2, продолжая расти.

Доктор Паси Янне из Ракового института Дана-Фабера в Бостоне констатирует: "ERBB2 активирует сигнальный путь, который обычно cetuximab не блокирует. Так препарат теряет свою эффективность, а рак становится резистентным". Ученые надеются обратиться к другим средствам, нацеленным на ERBB2. Однако здесь есть подвох - вполне возможно, что рак способен находить еще и другие пути развития, кроме установленных.